一、曆史沿革
中藥藥理教研室（成立于1987年），系全國首批成立的中藥藥理學教研室之一。1989年，在全國首次開設了五年制中藥藥理學專業，面向全國招生。本教研室負責起草了該專業的課程設置規劃，承擔了主幹課程的講授工作，培養了三百餘名中藥藥理學技術骨幹，遍布全國各地，對發展我國中藥藥理學事業起了極其重要的作用，同時擴大了我校在中藥藥理學術界的知名度。中藥藥理學科在1985年就設立中藥藥理學碩士培養點，1996年設立博士培養點，是我校中藥學學科的重要組成部分。2017年中藥藥理教研室與中醫藥學教研室合并，組建為中藥藥理與中醫藥學系，主要承擔中藥藥理和中醫藥學相關課程的教學和科研工作。
二、師資隊伍
中藥藥理與中醫藥學系現有教師24人，其中教授6人，副教授12人，均擁有博士學位。其中1人入選中國科學院“百人計劃”、2人入選教育部新世紀優秀人才、1人入選江蘇省“六大人才高峰”計劃、2人入選江蘇省高校“青藍工程”中青年學術帶頭人。
三、人才培養
承擔《人體解剖生理學》《藥理學》《中藥藥理學》《生理藥理學》《中醫基礎理論》《中藥學》《方劑學》《本草典籍選讀》《中醫藥學基礎》《中藥與美容》《藥學基礎》《皮膚藥理毒理學》《神經生物學概論》《中西藥藥理學比較選論》（博士）、《中藥藥理學特論》（碩士）、《免疫藥理學》（碩士）、《免疫學原理與技術》（碩士）課程。主編/副主編省高校重點教材/規劃教材7本及專著4本。堅持教學與科研并重，人才培養質量與科學研究水平不斷提高。2016年《中藥與美容》在MOOC平台上線，第一次開課吸引了三萬多人參加，并榮獲國家級精品在線開放課程，截至2022年12月，該課程視頻播放量達到40萬人次以上。《中藥藥理學》課程為江蘇省一類優秀課程，中藥藥理學慕課于2018年在智慧樹課程平台在線運行，累計選課高校32所，選課人數接近8000人，互動約7.8萬餘次。2021及2022年獲智慧樹平台“一流學科建設高校精品課程（專業課）”榮譽稱号；2021年，中藥藥理學入選“全國慕課與線上線下混合式典型教學案例”，本課程的思政案例也上線新華網，已有4764人參與學習。《中藥現代研究思路與方法》被評為全國醫藥研究生精品課程，江蘇省優秀研究生課程。指導江蘇省優秀博士學位論文3篇，指導省優秀碩士論文1篇。先後獲得江蘇省教育成果特等獎（排三）及二等獎（排一、排二）。
四、研究方向
方向一：中藥抗炎免疫藥理學。主要開展抗類風濕關節炎和潰瘍性結腸炎等多種疾病的分子靶向新藥開發和機制研究。1）在國内外首次報道，阻滞滑膜血管生成是東莨菪素等中藥活性成分抗類風濕關節炎的獨特機制，佐證了抗血管生成藥物在類風關的治療價值；2）從調節腸道“神經-内分泌-免疫網絡”的角度針對多種中藥活性成分口服給藥後呈現的“藥效學-藥動學不相關現象”進行相應的闡釋；3）揭示了中藥積雪草既能促進創面愈合又能抑制瘢痕形成的效應物質基礎，為中藥雙向調節的研究提供了示範；4）中藥抗糖尿病及血管并發症的作用機制研究。
方向二：中藥皮膚藥理學。主要從精神調控角度展開皮膚藥物多系統調節、多靶點篩選的新模式研究，如首次提出基于皮膚—免疫—神經多系統藥理機制的天然藥物治療皮膚疾病的多途徑生物功能研究模式，建立了從細胞内網絡調控和細胞—細胞間調控的角度探讨天然藥物多靶點作用的生物功能研究模式。以白癜風為适應症，結合生物信息學理論從神經網絡計算角度開展中藥活性物質群發現及活性物質群成分之間協同作用的研究。同時，也從事以天然本草為活性成分的功效化妝品的開發工作。
方向三：中藥心腦血管藥理學。主要開展：1）中藥有效靶點發現和中藥及複方作用機理研究，已識别中藥有效成分的特異性結合蛋白NMMHC IIA是調節内皮細胞組織因子表達與靜脈血栓形成的關鍵功能蛋白；2）優化生脈散抗心肌缺血缺氧的有效成分群配伍比例，闡明其調控各自關鍵功能蛋白及相關信号轉導通路等多途徑發揮心肌保護效應的作用機制，為中藥複方有效成分群組方及中藥複方的二次開發，提供新的研究實例和技術方法參考；3）基于“病證結合”“方證相應”的臨床診療模式，結合信息學技術，挖掘生脈散主治疾病共同病理環節，闡釋益氣養陰方生脈散的作用特點與配伍原理；4）綜合利用中藥有效成分靶點發現和功能驗證技術結合代謝組和轉錄組學等多組學整合技術，挖掘出心衰氣陰兩虛證和血瘀證的生物學特征和代表性生物标志物。
方向四：中藥靶點藥理學。圍繞離子通道在疾病發生和發展中的作用，研究中藥有效成分的藥理活性及分子機制，主要聚焦于：1）神經病理性疾病：疼痛、瘙癢或抑郁等；2）炎症性疾病：皮膚炎症（如銀屑病、特應性皮炎和傷口愈合等）、潰瘍性結腸炎和細菌性肺炎等；3）纖維化相關疾病：多種原因緻肝/腎纖維化。通過闡明疾病發生發展的分子機制，從分析分子調控過程中找到治療疾病的關鍵節點，基于中藥活性成分，開展新藥創制和中藥評價與轉化。
方向五：中藥抗代謝性疾病藥理學。主要開展：1）完成了治療非酒精性脂肪肝的中藥新藥岩黃連總堿膠囊的開發，目前已完成2期臨床的研究；維藥毛菊苣治療非酒精性脂肪肝病的創新中藥開發工作，已經完成臨床前研究工作，正在申請臨床研究； 2）六味地黃丸改善多囊卵巢綜合征的相關藥效學及靶點的發現；3）中藥多酚與黃酮類成分抗炎及改善胰島素抵抗的分子機制；4）在肥胖與胰島素抵抗的疾病背景下，研究人參皂苷成分通過調節心肌細胞線粒體穩态保護缺血心肌的作用，探索黃芩-人參配伍特色及改善心肌纖維不良重塑的藥理活性。
方向六：中藥神經精神藥理學。主要開展：抗抑郁、抗阿爾茨海默病和抗帕金森病的藥物作用機制研究。
五、科學研究
承擔國家重大新藥創制項目、國家科技支撐計劃、國家科技攻關項目、國家自然科學基金項目、江蘇省自然科學基金、青海省應用基礎研究計劃項目、科技支疆計劃項目等。先後獲得教育部科學技術進步獎二等獎（排二）、教育部高等學校優秀科研成果自然科學二等獎（排二）、西藏自治區科學技術一等獎（排四）。在Nature Communications、Acta Pharmaceutica Sinica B、Theranostics、Redox Biology、British Journal of Pharmacology、Stroke、Science Signaling、Environmental Health Perspective、Immunology等期刊發表SCI收錄論文600餘篇。授權發明專利43項，授權國際專利 8項。
六、關鍵技術
（一）抗炎免疫模型
1. 構建Ⅱ型膠原（圖1）或佐劑誘導的大鼠或小鼠關節炎模型，評價藥物抗類風濕關節炎的潛能；
圖1 Ⅱ型膠原誘導的小鼠關節炎模型.（A）模型建立.（B）關節炎指數.（C）關節病理學變化等.（D）脾髒和腸系膜淋巴結Th17或Treg細胞比例.（E）脾髒和腸系膜淋巴結Th17或Treg細胞相關因子水平.（F）血清IL-17A和IL-10水平.
2. 構建葡聚糖硫酸鈉（DSS）/三硝基苯磺酸（TNBS）誘導的大鼠或小鼠急慢性結腸炎模型，評價藥物抗潰瘍性結腸炎（圖2）和克隆恩病的能力；
圖2 葡聚糖硫酸鈉誘導的潰瘍性結腸炎模型
3. 在AB野生品系或mpx/lyz/oligo/tph1b熒光标記品系斑馬魚，構建脂多糖（LPS）誘導斑馬魚腸道及全身炎症狀态，評價化合物改善腸道及全身炎症的潛能；
4. 構建盲腸結紮穿刺術誘導的膿毒症模型，評價藥物治療或緩解膿毒症的潛能；
5. 構建LPS膀胱灌注誘導的小鼠膀胱炎模型，評價藥物抗膀胱炎的潛能；
6. 構建LPS誘導小鼠肺損傷模型，評價藥物治療肺損傷的潛能；
7. 免疫抑制劑的篩選：體内外篩選化合物對Th17、Treg和γδT17細胞分化和活化的影響；
8. 免疫增強活性評價：考察藥物對環磷酰胺緻免疫抑制小鼠對T細胞免疫功能（遲發型足跖腫脹）、B細胞免疫功能（半數溶血值HC50）的影響。
（二）皮膚疾病模型
1. 針對色素調控紊亂疾病建立了系列的體内外模型，形成了完整的評價體系其中包括：體外包括基于細胞基礎上的色素合成、轉運、自噬等細胞評價模型；體内包括C57BL/6小鼠、轉基因SPF小鼠，斑馬魚、轉基因斑馬魚等動物基礎上的化學誘導的色素脫失模型（氫醌、莫諾苯宗（圖3）、CD4+T細胞及抗體）、激素誘導色素沉着模型，慢性應激誘導色素代謝紊亂模型等。
圖3 莫諾苯宗誘導的白癜風小鼠模型的表型、皮膚鏡和HE染色結果
2．針對皮膚其它疾病的模型：包括角質層代謝紊亂模型，皮膚炎症模型，痤瘡模型，玫瑰痤瘡模型，皮膚屏障損傷，衰老模型，抗過敏模型等。
3. 構建方正酸二丁酯（SADBE）反複刺激誘導小鼠皮膚誘導瘙癢，評價藥物緩解瘙癢的潛能；
4. 銀屑病模型：構建咪喹莫特（IMQ）誘導小鼠銀屑病模型（圖4），局部塗抹藥物以評價其緩解銀屑病的效果。
圖4 咪喹莫特（IMQ）誘導的銀屑病模型
（三）心血管疾病模型
1.構建了基于慢性間歇性缺氧（CIH）動物模型的氣陰兩虛證模型，為探讨氣陰兩虛證及其代表方生脈散的相關研究提供良好的實驗平台；
2.構建冠狀動脈左前降支（LAD）結紮和松結誘發大鼠心肌缺血再灌注模型，考察藥物抗心肌缺血再灌注損傷的藥效；
3.構建冠狀動脈左前降支結紮或皮下注射異丙腎上腺素誘導的小鼠心肌缺血模型（圖5）評價藥物抗心肌缺血的作用；
圖5 冠狀動脈左前降支結紮或皮下注射異丙腎上腺素誘導的心肌缺血模型
4.構建斑馬魚成魚缺氧/複氧模型，評價藥物抗心肌缺血再灌注損傷的藥效；
5.肥胖背景下的心衰與心肌纖維化模型：在以高脂肪飲食喂養小鼠的基礎上，結合血管緊張素II、異丙腎上腺素或主動脈弓縮窄術，誘導小鼠心肌纖維化與心衰模型；
6.構建線栓法緻大鼠/小鼠大腦中動脈栓塞模型：在大鼠或小鼠，使用線栓阻塞大腦中動脈，造成局部腦缺血，評價化合物抗腦缺血的作用。
（四）代謝性疾病模型
1.構建急性肝損傷模型：小鼠CCl4、D-半乳糖胺及免疫性（LPS+ConA）肝損傷模型，對乙酰氨基酚誘發的藥物性肝損傷模型，考察藥物的保肝作用；
2.構建肝纖維化模型：CCl4和或酒精誘發小鼠肝纖維化模型、膽管結紮誘發小鼠肝纖維化模型，考察藥物緩解肝髒纖維化的作用；
3.采用高脂飼料構建小鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型，考察藥物的降血脂作用和改善NAFLD作用；
4.構建非酒精性脂肪肝炎（NASH）模型（圖6）：高脂高糖或高脂加丙基硫氧嘧啶或高脂高糖加四氯化碳或膽堿蛋氨酸缺乏飲食誘導的在大鼠或小鼠或斑馬魚NASH模型，評價藥物改善NASH的潛能；
5.建立油酸、棕榈酸誘導脂肪細胞或肝細胞（RBL-3A或HepG2細胞）脂代謝紊亂以及高膽固醇飲食誘導的斑馬魚脂代謝紊亂模型，評價藥物調節脂代謝紊亂的作用；
圖6 A, 小鼠NASH模型；B, 斑馬魚NASH模型
6.構建糖尿病及并發症模型：四氧嘧啶或鍊脲佐菌素誘發1型糖尿病小鼠、鍊脲佐菌素聯合高脂飼料誘導2型糖尿病小鼠或db/db小鼠模型（圖7），考察藥物對糖脂代謝、糖尿病動脈病變及腎髒病變的影響；
7.腎間質纖維化模型：在大鼠或小鼠，采用單側輸尿管結紮造成梗阻，誘發小鼠或大鼠腎間質纖維化，考察藥物緩解腎髒纖維化的作用；
8.建立氧嗪酸鉀所緻小鼠高尿酸血症模型，考察藥物降低尿酸的作用。
圖7 自發2型糖尿病db/db小鼠.（A）口服葡萄糖耐量試驗；（B）胰島素耐量試驗；（C）主動脈弓、腎髒的H&E染色和内皮細胞透射電鏡觀察；（D）空腹血糖水平；（E）血清胰島素水平。Normal control：野生型C57BL/Ks小鼠；Diabetic control：db/db小鼠。
（五）神經系統疾病模型
1.通過結紮坐骨神經造成慢性壓迫性損傷建立大鼠神經病理性疼痛模型（圖8），評價藥物緩解神經性疼痛的作用；
2.構建抑郁模型：利血平以及慢性不可預知性應激（CUMS）誘導的小鼠及斑馬魚抑郁模型、行為絕望模型、習得性無助模型、社會失敗應激模型、嗅球切除大鼠模型、束縛應激動物模型、皮質酮誘導模型，評價藥物抗抑郁作用；
3.構建阿爾茲海默病（AD）模型：動物腦内注射Aβ誘發AD、膽堿能神經損傷或D-半乳糖誘發AD動物模型、糖尿病腦病動物模型、血管型癡呆模型，評價藥物抗AD的作用；
4.構建帕金森病模型：6-羟多巴模型、腦内注射α-synuclein模型、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）神經損傷模型、魚藤酮模型、百草枯動物模型，評價藥物抗帕金森作用。
圖8 坐骨神經慢性壓迫損傷誘導的疼痛模型
（六）婦科疾病模型
1.采用肌肉注射苯甲酸雌二醇及孕酮的方法建立大鼠乳腺增生病理模型，考察藥物抑制乳腺增生作用；
2.采用來曲唑誘導多囊卵巢綜合征（PCOS）大鼠模型，考察藥物對PCOS的改善作用；
3.建立縮宮素誘導的雌激素化原發性痛經模型，評價藥物抗原發性痛經的潛能。
（七）腫瘤模型
1.體外結直腸癌、乳腺癌等腫瘤細胞篩選模型；
2.裸鼠抗腫瘤模型；
3.腫瘤新生血管生成相關模型。
（八）人工智能技術指導下的中藥活性物質群發現及創新中藥開發
以機器學習等人工智能方法自構建中藥指紋圖譜—藥效相互關系模型，預測并驗證中藥活性物質群。在此基礎上研究活性物質群之間配伍比例與藥效協同性關系，優化藥效，并結合多組學、網絡藥理學等方法研究活性物質群及活性單體的藥理機制。形成了一套能将物質結構表征明确、發揮中藥多成分多靶點協同優勢的創新中藥開發新模式，為1類中藥開發提供思路。已有範例新藥完成臨床前研究。